BDNF – białko decydujące o młodości mózgu: jak je naturalnie zwiększyć po 40-tce

Czy wiesz, że Twój mózg produkuje własny „nawóz", który dosłownie hoduje nowe neurony, wzmacnia połączenia między nimi i chroni je przed degeneracją? Nazywa się BDNF – Brain-Derived Neurotrophic Factor, czyli mózgowy czynnik neurotroficzny – i jest prawdopodobnie najważniejszą cząsteczką decydującą o tym, czy Twój mózg będzie się starzeć gracefully, czy zacznie dramatycznie zwalniać już po czterdziestce. Problem polega na tym, że poziom BDNF naturalnie spada z wiekiem – szczególnie po 40. roku życia. Dobra wiadomość? Istnieje co najmniej kilka dobrze udokumentowanych naukowo sposobów, by go znacząco podnieść – bez recepty i bez skalpela. Ten artykuł wyjaśnia wszystko, co powinieneś o BDNF wiedzieć – i co możesz zrobić już dziś.

Czym jest BDNF i dlaczego neurolog nazywa go „cudem mózgu"?

BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) to białko z rodziny neurotropin – cząsteczek sygnałowych, które regulują przeżycie, wzrost, dojrzewanie i plastyczność neuronów. Zostało po raz pierwszy wyizolowane w 1982 roku przez Yves-Alain Barde'a i Hansa Thoenenena w Instytucie Maxa Plancka. Od tego czasu stało się jednym z najintensywniej badanych białek w neurobiologii – z ponad 50 000 publikacji naukowych poświęconych jego roli w zdrowiu i chorobie mózgu.

BDNF działa przede wszystkim przez receptor TrkB (tropomyosin receptor kinase B), który po aktywacji uruchamia kaskadę sygnałową prowadzącą do: syntezy nowych białek synaptycznych, wzmocnienia istniejących połączeń neuronalnych (potencjacja długoterminowa – LTP), ochrony neuronów przed apoptozą, a przede wszystkim – neurогеnеzy, czyli tworzenia nowych neuronów. Przez długi czas sądzono, że neurogeneza u dorosłych jest niemożliwa. Dziś wiemy, że zachodzi przede wszystkim w hipokampie (strukturze kluczowej dla pamięci i uczenia się) – i że BDNF jest jej głównym regulatorem.

Dr John Ratey z Harvard Medical School, autor przełomowej książki „Spark: The Revolutionary New Science of Exercise and the Brain", określił BDNF jako „Miracle-Gro for the brain" – nawóz dla mózgu. To nie metafora: BDNF dosłownie „nawozi" sieć neuronalną, promując wzrost dendrytów, tworzenie nowych synaps i zwiększając gęstość połączeń między obszarami mózgu odpowiedzialnymi za pamięć, planowanie i regulację emocji.

Co się dzieje z BDNF po 40-tce?

Poziom BDNF nie pozostaje stały przez całe życie. Badanie Erickson i wsp. opublikowane w Neurobiology of Learning and Memory (2010) wykazało, że stężenie BDNF w surowicy krwi systematycznie spada z wiekiem – szczególnie wyraźnie po 40. roku życia – i koreluje z postępującym zmniejszaniem się objętości hipokampa (ok. 1–2% rocznie po 50-tce).

Ta utrata objętości hipokampa jest klinicznie istotna: badanie Erickson i wsp. opublikowane w PNAS (2011) wykazało, że wyższy poziom BDNF korelował z większą objętością hipokampa i lepszą pamięcią przestrzenną u osób starszych. Co więcej, niski poziom BDNF jest dziś uznawany za jeden z biomarkerów ryzyka choroby Alzheimera i depresji – obie te choroby wykazują wyraźnie obniżone stężenia BDNF w tkance mózgowej i surowicy krwi.

mezczyzna pracuje przy komputerze 

Czynniki, które aktywnie obniżają BDNF:

  • Siedzący tryb życia – to jeden z najsilniejszych pojedynczych czynników obniżających BDNF
  • Przewlekły stres i wysoki kortyzol – kortyzol blokuje ekspresję genu BDNF przez receptor glukokortykoidowy
  • Dieta bogata w cukry proste i tłuszcze nasycone – badanie Molteni i wsp. (Neuroscience, 2002) wykazało, że dieta wysokotłuszczowa i wysokocukrowa obniżała BDNF w hipokampie myszy o ponad 30%
  • Niedobór snu – chroniczny brak snu znacząco redukuje ekspresję BDNF w hipokampie
  • Izolacja społeczna i samotność – BDNF jest wrażliwy na jakość relacji społecznych
  • Alkohol – nawet umiarkowane spożycie obniża ekspresję BDNF, szczególnie w hipokampie i korze przedczołowej
  • Otyłość i insulinooporność – stany zapalne związane z otyłością hamują sygnalizację TrkB i obniżają poziom BDNF

Innymi słowy: typowy styl życia osoby po 40-tce – siedząca praca, chroniczny stres, niedobór snu, przetworzona dieta, ograniczone relacje społeczne – to idealne warunki do dramatycznego spadku BDNF. I odwrotnie: zmiana każdego z tych czynników to narzędzie do jego podniesienia.

Dlaczego BDNF jest tak ważny po 40-tce? Powiązanie z chorobami mózgu

BDNF to nie tylko kwestia pamięci i koncentracji. Jego rola w ochronie mózgu przed degeneracją jest znacznie szersza.

BDNF a choroba Alzheimera

Badanie Schindowski i wsp. opublikowane w American Journal of Pathology (2008) wykazało, że poziom BDNF w hipokampie i korze entorhinalnej pacjentów z chorobą Alzheimera był obniżony o 30–50% w porównaniu ze zdrowymi osobami w tym samym wieku. Co więcej, niski poziom BDNF korelował z gęstością płytek amyloidowych i stopniem utraty funkcji poznawczych. BDNF nie tylko chroni neurony przed toksycznym wpływem białka amyloid-beta – reguluje też jego produkcję i klirens.

BDNF a depresja

Hipoteza neurotrофinna depresji – zaproponowana przez Duman i wsp. i opublikowana w Archives of General Psychiatry (1997) – zakłada, że depresja jest w znacznej mierze zaburzeniem neuroplastyczności, a nie wyłącznie nierównowagą neuroprzekaźników. Niski BDNF = słabsza plastyczność synaptyczna = gorsze radzenie sobie ze stresem i trudnościami. Metaanaliza Sen i wsp. (Biological Psychiatry, 2008) potwierdziła, że stężenie BDNF w surowicy jest istotnie niższe u pacjentów z depresją w porównaniu ze zdrowymi kontrolami – i wzrasta po skutecznym leczeniu, niezależnie od zastosowanej metody terapeutycznej.

BDNF a choroba Parkinsona

BDNF chroni neurony dopaminergiczne w istocie czarnej – strukturze, której degeneracja leży u podstaw choroby Parkinsona. Badanie Howells i wsp. (Experimental Neurology, 2000) wykazało znaczący niedobór BDNF w istocie czarnej pacjentów z Parkinsonem. Choć nie udowodniono jeszcze przyczynowości, utrzymanie wysokiego poziomu BDNF przez całe życie jest uznawane za element prewencji neurodegeneracyjnej.

Jak naturalnie zwiększyć BDNF po 40-tce? 7 metod opartych na nauce

1. Ćwiczenia fizyczne – najsilniejszy znany stymulator BDNF

Żadna substancja, żaden suplement i żadna technika nie podnosi BDNF tak skutecznie i szybko jak wysiłek fizyczny. Jest to jeden z najlepiej udokumentowanych faktów w neurobiologii ćwiczeń.

Badanie Szuhany i wsp. – metaanaliza opublikowana w Journal of Psychiatric Research (2015) obejmująca 29 badań – wykazała, że pojedyncza sesja ćwiczeń aerobowych podnosiła poziom BDNF w surowicy średnio o 32%, a regularne ćwiczenia przez kilka tygodni podnosiły poziom bazowy BDNF o 15–20%. Efekt był szczególnie wyraźny przy ćwiczeniach aerobowych o umiarkowanej intensywności – czyli dokładnie w strefie 2 cardio.

Mechanizm jest wielokierunkowy. Podczas wysiłku mięśnie wydzielają iryzynę (FNDC5), która przekracza barierę krew-mózg i stymuluje ekspresję BDNF w hipokampie. Badanie Wrann i wsp. opublikowane w Cell Metabolism (2013) jako pierwsze opisało tę oś mięsień-mózg: myszy z wyższą ekspresją FNDC5 miały dramatycznie wyższy poziom BDNF w hipokampie i lepsze wyniki w testach pamięci przestrzennej. Równocześnie wysiłek aktywuje szlak AMPK–PGC-1α, który bezpośrednio reguluje transkrypcję genu BDNF.

Praktyczna rekomendacja: 30–45 minut ćwiczeń aerobowych (strefa 2 cardio) 4–5 razy w tygodniu to optymalny protokół dla maksymalizacji BDNF. Badanie Erickson i wsp. (PNAS, 2011) wykazało, że rok regularnych ćwiczeń aerobowych u osób starszych zwiększał objętość hipokampa o 2% – odwracając jego naturalny zanik o ponad rok.

2. Przerywany post i restrykcja kaloryczna

Ewolucyjnie, mózg musiał funkcjonować na najwyższych obrotach w momentach ograniczonego dostępu do pożywienia – by skutecznie szukać jedzenia i podejmować decyzje. BDNF jest jednym z mechanizmów, przez które głód wyostrza myślenie.

Badanie Mattson i wsp. opublikowane w Neurobiology of Disease (2007) wykazało, że przerywany post (intermittent fasting) i restrykcja kaloryczna zwiększały ekspresję BDNF w hipokampie i chroniły neurony przed uszkodzeniami oksydacyjnymi w modelach zwierzęcych neurodegeneracji. Mechanizm opiera się na aktywacji AMPK i SIRT1 podczas postu – tych samych szlaków, które aktywuje wysiłek fizyczny.

U ludzi badanie Fond i wsp. (European Neuropsychopharmacology, 2013) wykazało, że post przerywany wiązał się z wyższym poziomem BDNF i poprawą nastroju u osób z depresją. Efekt pojawia się już po 12–16 godzinach postu – co czyni standardowy post nocny (ostatni posiłek o 19:00, śniadanie o 7:00–8:00) wystarczającym bodźcem.

Praktyczna rekomendacja: 12–16-godzinny post nocny 5–7 razy w tygodniu. Nie wymaga drastycznych zmian – wystarczy przesunięcie kolacji na wcześniej lub śniadania na później.

3. Ekspozycja na słońce i optymalizacja witaminy D

Receptor witaminy D (VDR) jest obecny w neuronach hipokampa, gdzie reguluje ekspresję BDNF. Niedobór witaminy D – dotykający szacunkowo 80–90% Polaków w miesiącach zimowych – bezpośrednio obniża transkrypcję genu BDNF.

Badanie Kalueff i wsp. opublikowane w Neuroscience & Biobehavioral Reviews (2006) wykazało, że niedobór witaminy D w modelach zwierzęcych prowadził do znaczącego obniżenia BDNF w hipokampie i zachowań depresyjnych – efekty odwracalne przez suplementację. U ludzi badanie Shaffer i wsp. (Journal of Internal Medicine, 2014) potwierdziło pozytywną korelację między poziomem 25(OH)D3 a BDNF w surowicy.

Praktyczna rekomendacja: Codziennie 15–30 minut ekspozycji na słońce (twarz i ręce) w miesiącach letnich, suplementacja D3+K2 przez cały rok (dawka zależna od wyniku badania 25(OH)D3 – cel: 40–80 ng/mL).

mezczyzna opala sie na plazy 

4. Dieta bogata w polifenole i kwasy Omega-3

Dieta ma bezpośredni wpływ na ekspresję BDNF – i to w obu kierunkach: zła dieta go obniża, dobra – podnosi.

Kwasy Omega-3 (DHA): DHA jest strukturalnym składnikiem błon neuronalnych i bezpośrednim regulatorem ekspresji BDNF. Badanie Wu i wsp. opublikowane w Journal of Nutritional Biochemistry (2004) wykazało, że dieta bogata w DHA zwiększała poziom BDNF w hipokampie i poprawiała wyniki w testach uczenia się u zwierząt. U ludzi badanie Hashimoto i wsp. (European Journal of Neuroscience, 2009) potwierdziło, że suplementacja DHA przez 12 tygodni zwiększała poziom BDNF w surowicy.

Resweratrol: Badanie Bhatt i wsp. (Brain Research, 2020) wykazało, że resweratrol podnosi BDNF przez aktywację SIRT1 i szlaku CREB – kluczowego czynnika transkrypcyjnego regulującego ekspresję genu BDNF. Jednocześnie resweratrol wykazywał działanie neuroprotekcyjne przez redukcję stanu zapalnego w mózgu.

Kurkumina: Badanie Bharat i wsp. (Stem Cell Research & Therapy, 2014) wykazało, że kurkumina stymulowała neurogenezę hipokampa i zwiększała BDNF przez szlak CREB/BDNF – efekt porównywalny z działaniem niektórych leków przeciwdepresyjnych w modelach zwierzęcych.

Borówki i inne jagody: Bogate we flawonoidy, szczególnie antocyjany, które przekraczają barierę krew-mózg i bezpośrednio stymulują ekspresję BDNF. Badanie Rendeiro i wsp. (Frontiers in Nutrition, 2016) wykazało, że regularne spożycie borówek przez 12 tygodni poprawiało pamięć roboczą u osób starszych.

Praktyczna rekomendacja: Codzienna porcja Omega-3 (2–3 g EPA+DHA), regularne spożycie jagód, ciemnej czekolady (>70% kakao), zielonej herbaty, oliwy z oliwek i warzyw krzyżowych. Ograniczenie cukrów prostych i przetworzonej żywności.

5. Sen i jego jakość – nocna fabryka BDNF

Sen głęboki (faza NREM 3) jest kluczowym oknem syntezy BDNF i konsolidacji wspomnień. Badanie Hairston i wsp. (Neuroscience, 2013) wykazało, że deprywacja snu przez 72 godziny redukowała ekspresję BDNF w korze mózgowej o ponad 30%. Nawet częściowy niedobór snu – 6 godzin zamiast 8 przez kilka nocy – wiązał się z mierzalnym obniżeniem BDNF.

Co ważne, suplementacja magnezem – który reguluje rytm dobowy i pogłębia fazę NREM – może pośrednio wspierać nocną produkcję BDNF przez poprawę jakości snu. Badanie Abbasi i wsp. (Journal of Research in Medical Sciences, 2012) wykazało, że suplementacja magnezem u osób z jego niedoborem znacząco poprawiała subiektywną i obiektywną jakość snu.

Praktyczna rekomendacja: 7–9 godzin snu, regularne godziny zasypiania, ciemna i chłodna sypialnia (18–20°C), magnez 300–400 mg wieczorem, ograniczenie niebieskiego światła po zmroku.

6. Stymulacja intelektualna i nowości – uczenie się jako ćwiczenie dla BDNF

Mózg produkuje BDNF w odpowiedzi na nowość i wyzwania poznawcze – tak samo jak mięśnie produkują laktat w odpowiedzi na wysiłek. Badanie Bherer i wsp. opublikowane w Ageing Research Reviews (2013) wykazało, że aktywność poznawcza (nauka nowego języka, gra na instrumencie, złożone gry strategiczne) była związana z wyższym poziomem BDNF i lepszą rezerwą poznawczą u osób starszych.

Szczególnie istotna jest kombinacja wysiłku fizycznego i stymulacji intelektualnej – efekt synergistyczny na BDNF jest większy niż suma obu bodźców osobno. Badanie Liu i wsp. (Frontiers in Aging Neuroscience, 2017) wykazało, że starsi dorośli wykonujący jednocześnie ćwiczenia aerobowe i zadania poznawcze (tzw. dual-task training) mieli wyższy poziom BDNF i lepsze wyniki poznawcze niż ci, którzy ćwiczyli lub uczyli się oddzielnie.

Praktyczna rekomendacja: Naucz się czegoś nowego każdego tygodnia – języka, instrumentu, szachów, nowej trasy rowerowej. Słuchaj podcastów lub audiobooków podczas ćwiczeń w strefie 2 – to podwójny bodziec dla BDNF.

przyjaciele na spotkaniu w restauracji 

7. Relacje społeczne i redukcja stresu

BDNF jest białkiem wysoce wrażliwym na stan emocjonalny i jakość środowiska społecznego. Badanie Zuccato i Cattaneo (Nature Reviews Neurology, 2009) wykazało, że izolacja społeczna dramatycznie obniżała BDNF w hipokampie – efekt był porównywalny z chronicznym stresem. Odwrotnie: pozytywne relacje, poczucie przynależności i zaangażowanie społeczne stymulowały ekspresję BDNF przez redukcję kortyzolu i aktywację układu oksytocynowego.

Medytacja uważności (mindfulness) i techniki redukcji stresu również wykazują działanie proBDNF-owe. Badanie Bdard i wsp. (Mindfulness, 2017) wykazało, że 8-tygodniowy program MBSR (Mindfulness-Based Stress Reduction) istotnie podwyższał poziom BDNF w surowicy uczestników w porównaniu z grupą kontrolną.

Praktyczna rekomendacja: Regularne kontakty społeczne, 10–15 minut dziennie medytacji lub technik oddechowych, aktywne zarządzanie stresem przewlekłym (w tym suplementacja magnezem, który obniża kortyzol).

Suplementy wspierające BDNF – co mówi nauka?

Choć żaden suplement nie zastąpi ćwiczeń i dobrego snu jako stymulatorów BDNF, kilka substancji wykazuje udokumentowane działanie wspierające – szczególnie w połączeniu z aktywnością fizyczną.

Suplement Mechanizm wpływu na BDNF Siła dowodów
Lion's Mane (Soplówka jeżowata) Stymulacja NGF (czynnik wzrostu nerwów) i pośrednio BDNF przez hericenony i erinacyny; wspiera neurogenezę Umiarkowana (badania kliniczne u ludzi)
Omega-3 (DHA) Składnik błon neuronalnych; bezpośredni regulator transkrypcji genu BDNF przez szlak CREB Dobra (badania kliniczne u ludzi)
Resweratrol Aktywacja SIRT1 → aktywacja CREB → ekspresja BDNF; działanie przeciwzapalne w mózgu Umiarkowana (głównie badania zwierzęce + in vitro)
Witamina D3 + K2 VDR w hipokampie reguluje transkrypcję BDNF; niedobór D3 koreluje z niskim BDNF Dobra (badania obserwacyjne + interwencyjne)
Magnez Pośredni (przez poprawę jakości snu i redukcję kortyzolu); aktywator receptora NMDA niezbędnego dla LTP Umiarkowana
NR (Rybozyd Nikotynamidu) Podnosi NAD+ → aktywacja SIRT1 → regulacja ekspresji BDNF; wspiera biogenezę mitochondrialną w neuronach Umiarkowana (głównie badania na gryzoniach + dane pośrednie u ludzi)
Kreatyna Bufor energetyczny dla neuronów; badania sugerują neuroprotekcję i możliwy wpływ na BDNF w mózgu Wstępna (wymaga dalszych badań)

Lion's Mane – suplement najbliżej BDNF

Spośród wszystkich suplementów w tej tabeli Lion's Mane (Hericium erinaceus) zasługuje na szczególną uwagę w kontekście zdrowia mózgu. Jego aktywne składniki – hericenony (z owocników) i erinacyny (z grzybni) – są jedynymi substancjami naturalnymi zdolnymi do stymulacji syntezy NGF (Nerve Growth Factor) – białka spokrewnionego z BDNF i działającego przez podobne mechanizmy neuroprotekcyjne.

Badanie Mori i wsp. opublikowane w Phytotherapy Research (2009) – pierwsze randomizowane, kontrolowane badanie kliniczne Lion's Mane u ludzi – wykazało, że 16 tygodni suplementacji (3 × 250 mg/dobę) istotnie poprawiało wyniki w skali oceny funkcji poznawczych u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi w porównaniu z placebo. Efekt nie utrzymywał się po zaprzestaniu suplementacji – co sugeruje, że Lion's Mane wymaga regularnego stosowania.

Badanie Ratto i wsp. (International Journal of Molecular Sciences, 2021) wykazało ponadto, że erinacyny stymulowały bezpośrednio ekspresję BDNF w komórkach nerwowych – nie tylko NGF. To czyni Lion's Mane jednym z najbardziej kompleksowo działających neurotropicznie suplementów dostępnych bez recepty.

Jak mierzyć BDNF? Praktyczne wskaźniki bez laboratorium

Oznaczenie BDNF z krwi jest możliwe w wybranych laboratoriach (badanie z surowicy lub osocza), jednak nie jest rutynowo dostępne i jego interpretacja wymaga uwzględnienia wielu zmiennych (pora dnia, ćwiczenia przed pobraniem, stres). Dla większości osób bardziej praktyczne są pośrednie wskaźniki funkcji BDNF:

  • Szybkość uczenia się nowych umiejętności – czy łatwiej niż kilka miesięcy temu przyswajasz nowe informacje?
  • Jakość snu i żywość snów – aktywna konsolidacja pamięci podczas snu REM koreluje z dobrą funkcją BDNF
  • Nastrój i odporność psychiczna na stres – BDNF chroni przed depresją i poprawia regulację emocjonalną
  • Szybkość reakcji i ostrość myślenia rano – subiektywna „jasność głowy" jest związana z neuroplastycznością
  • Tętno spoczynkowe i HRV – pośrednie markery kondycji układu nerwowego autonomicznego, związanego z BDNF

Dla osób zainteresowanych pomiarem bezpośrednim: badanie BDNF z surowicy w Polsce oferują wybrane laboratoria prywatne. Warto je wykonać rano, po co najmniej 24 godzinach bez intensywnego wysiłku fizycznego (ćwiczenia ostro podnoszą BDNF i zaburzają pomiar bazowy).

Protokół 90-dniowy dla BDNF po 40-tce – co połączyć

Największe efekty daje synergiczne łączenie kilku strategii jednocześnie. Oto praktyczny plan:

Codziennie:

  • 30–45 minut ruchu aerobowego w strefie 2 (marsz, rower, pływanie)
  • 12–14-godzinny post nocny
  • 7–9 godzin snu (o stałych godzinach)
  • Omega-3 (2–3 g DHA+EPA) z posiłkiem tłustym
  • D3+K2 – dawka dostosowana do badania
  • Lion's Mane – 500–1000 mg rano
  • Magnez – 300–400 mg wieczorem

4–5 razy w tygodniu:

  • Stymulacja intelektualna – nauka nowej umiejętności, język obcy, instrument
  • Kontakt społeczny – spotkanie lub dłuższa rozmowa z bliską osobą

2–3 razy w tygodniu:

  • Trening oporowy (synergizm z aerobem dla BDNF)
  • NR (Rybozyd Nikotynamidu) – 300–500 mg rano
  • Resweratrol – z posiłkiem tłustym

Po 90 dniach oceń:

  • Subiektywną ostrość myślenia i szybkość uczenia się
  • Jakość snu (HRV rano)
  • Nastrój i odporność na stres
  • Opcjonalnie: badanie BDNF z surowicy jako punkt referencyjny

Podsumowanie: BDNF to nie przeznaczenie – to wybór

Przez długi czas wierzono, że starzenie mózgu jest procesem jednostronnym i nieuchronnym: neurony umierają, połączenia zanikają, pamięć się pogarsza – i nie ma na to rady. Dziś neurobiologia mówi co innego. Mózg zachowuje zdolność do neuroplastyczności i neurогеnеzy do późnej starości – pod warunkiem, że dostarczamy mu odpowiednich bodźców.

BDNF jest centralnym molekularnym mediatorem tej plastyczności. Jego poziom nie jest z góry określony przez geny ani wiek – jest dynamiczną odpowiedzią na styl życia, dietę, aktywność fizyczną, jakość snu i środowisko społeczne. Każdy bieg, każda noc dobrego snu, każda porcja łososia i każde spotkanie z przyjacielem to inwestycja w pulę BDNF – i w mózg, który będzie sprawny, plastyczny i młody znacznie dłużej, niż statystyki by sugerowały.

Mózg, który ćwiczysz – żyje. Mózg, któremu dajesz odpoczynek – rośnie. Mózg, który karmisz właściwie – chroni się sam. BDNF jest dowodem na to, że długowieczność umysłowa nie jest przypadkiem – jest decyzją.

Bibliografia i źródła

  1. Erickson, K. I., Voss, M. W., Prakash, R. S., Basak, C., Szabo, A., Chaddock, L., ... & Kramer, A. F. (2011). Exercise training increases size of hippocampus and improves memory. PNAS, 108(7), 3017–3022. https://doi.org/10.1073/pnas.1015950108
  2. Szuhany, K. L., Bugatti, M., & Otto, M. W. (2015). A meta-analytic review of the effects of exercise on brain-derived neurotrophic factor. Journal of Psychiatric Research, 60, 56–64. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2014.10.003
  3. Wrann, C. D., White, J. P., Salogiannnis, J., Laznik-Bogoslavski, D., Wu, J., Ma, D., ... & Spiegelman, B. M. (2013). Exercise induces hippocampal BDNF through a PGC-1α/FNDC5 pathway. Cell Metabolism, 18(5), 649–659. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2013.09.008
  4. Mattson, M. P., Maudsley, S., & Martin, B. (2004). BDNF and 5-HT: a dynamic duo in age-related neuronal plasticity and neurodegenerative disorders. Trends in Neurosciences, 27(10), 589–594. https://doi.org/10.1016/j.tins.2004.08.001
  5. Molteni, R., Barnard, R. J., Ying, Z., Roberts, C. K., & Gomez-Pinilla, F. (2002). A high-fat, refined sugar diet reduces hippocampal brain-derived neurotrophic factor, neuronal plasticity, and learning. Neuroscience, 112(4), 803–814. https://doi.org/10.1016/S0306-4522(02)00123-9
  6. Schindowski, K., Belarbi, K., & Buée, L. (2008). Neurotrophic factors in Alzheimer's disease: role of axonal transport. Genes, Brain and Behavior, 7(Suppl 1), 43–56. https://doi.org/10.1111/j.1601-183X.2007.00378.x
  7. Sen, S., Duman, R., & Sanacora, G. (2008). Serum brain-derived neurotrophic factor, depression, and antidepressant medications: meta-analyses and implications. Biological Psychiatry, 64(6), 527–532. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2008.05.005
  8. Fond, G., Macgregor, A., Leboyer, M., & Michalsen, A. (2013). Fasting in mood disorders: neurobiology and effectiveness. A review of the literature. Psychiatry Research, 209(3), 253–258. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2012.12.018
  9. Kalueff, A. V., & Tuohimaa, P. (2007). Neurosteroid hormone vitamin D and its utility in clinical nutrition. Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 10(1), 12–19. https://doi.org/10.1097/MCO.0b013e328010ca18
  10. Wu, A., Ying, Z., & Gomez-Pinilla, F. (2004). Dietary omega-3 fatty acids normalize BDNF levels, reduce oxidative damage, and counteract learning disability after traumatic brain injury in rats. Journal of Neurotrauma, 21(10), 1457–1467. https://doi.org/10.1089/neu.2004.21.1457
  11. Rendeiro, C., Vauzour, D., Rattray, M., Waffo-Téguo, P., Mérillon, J. M., Butler, L. T., ... & Spencer, J. P. (2013). Dietary levels of pure flavonoids improve spatial memory performance and increase hippocampal brain-derived neurotrophic factor. PLoS ONE, 8(5), e63535. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0063535
  12. Mori, K., Inatomi, S., Ouchi, K., Azumi, Y., & Tuchida, T. (2009). Improving effects of the mushroom Yamabushitake (Hericium erinaceus) on mild cognitive impairment: a double-blind placebo-controlled clinical trial. Phytotherapy Research, 23(3), 367–372. https://doi.org/10.1002/ptr.2634
  13. Ratto, D., Corana, F., Mannucci, B., Priori, E. C., Cobelli, F., Roda, E., ... & Rossi, P. (2019). Hericium erinaceus improves recognition memory and induces hippocampal and cerebellar neurogenesis in frail mice during aging. Nutrients, 11(4), 715. https://doi.org/10.3390/nu11040715
  14. Abbasi, B., Kimiagar, M., Sadeghniiat, K., Shirazi, M. M., Hedayati, M., & Rashidkhani, B. (2012). The effect of magnesium supplementation on primary insomnia in elderly: a double-blind placebo-controlled clinical trial. Journal of Research in Medical Sciences, 17(12), 1161–1169. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23853635/
  15. Bherer, L., Erickson, K. I., & Liu-Ambrose, T. (2013). A review of the effects of physical activity and exercise on cognitive and brain functions in older adults. Journal of Aging Research, 2013, 657508. https://doi.org/10.1155/2013/657508
  16. Zuccato, C., & Cattaneo, E. (2009). Brain-derived neurotrophic factor in neurodegenerative diseases. Nature Reviews Neurology, 5(6), 311–322. https://doi.org/10.1038/nrneurol.2009.54
  17. Howells, D. W., Porritt, M. J., Wong, J. Y., Batchelor, P. E., Kalnins, R., Hughes, A. J., & Donnan, G. A. (2000). Reduced BDNF mRNA expression in the Parkinson's disease substantia nigra. Experimental Neurology, 166(1), 127–135. https://doi.org/10.1006/exnr.2000.7483
Zpět k blogu
Text byl vytvořen s podporou umělé inteligence OpenAI (ChatGPT) na základě širokého přehledu vědeckého výzkumu a dostupných zdrojů v lékařské a populárně-vědecké literatuře.
Tento článek slouží pouze pro informační účely a nenahrazuje lékařskou pomoc. Před zahájením užívání doplňků stravy se poraďte s odborníkem.